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                據世界衛生組織統計,全世界有 11 億煙民,每年估計有 180 萬人死于肺癌。煙草煙霧中的致癌成分會導致 DNA 損傷,從而引發肺癌。經過多年研究,其中的諸多機制已經相當清楚了。但是,吸煙對健康肺細胞最初會造成什麼影響,此前似乎一直無人關注。

                不久前,日本科學家吉田健一等人在《自然》雜志發文,報告了從 16 個個體的活檢組織全基因組測序中獲得的 632 個健康肺細胞的突變情況。作者分析了這些突變的頻率和性質,揭露了其與年齡及吸煙狀況間的關系,以及這些突變如何與一種叫做鱗狀細胞癌的肺癌中發現的突變相關。

                在《吸煙與人體支氣管上皮細胞的體細胞突變》文章中,研究團隊提出,他們通過從肺組織細胞中分離基底細胞培養的細胞群,確定其原始的 DNA 序列,並因此得出了其後續發展的情況。

                研究顯示,在肺細胞中,有一種叫單核 酸 ( 點 ) 的突變,會隨著年齡的增長而增加,其速度大概是每多活 1 年,每個細胞產生約 22 個突變。

                然而,吸煙會對此造成巨大影響。研究結果顯示,有吸煙史的人平均每個細胞多了 2330 個點突變,現在仍在吸煙的人平均每個細胞增加了 5300 個點突變。同時,吸煙者個體內部不同細胞的突變程度可能相差 10 倍之多,遠多于戒煙者。

                肺癌是所有腫瘤類型中變異頻率最高的一類。考慮到吸煙者健康上皮細胞的高突變負擔和特定的吸煙相關突變特征,吉田和同事們還研究了這些突變是否影響與癌癥生長相關的關鍵基因。

                事實上,他們確實發現,細胞中包括 TP53 和 NOTCH1 等基因的突變,是鱗狀細胞癌的驅動突變。這些驅動突變在吸煙者的肺細胞中比非吸煙者更常見。有些細胞甚至有多達 3 種驅動突變。

                有意思的事,這種突變似乎是可逆的。與不吸煙者相比,戒煙者患肺癌的風險更高,這反映在他們的高突變負擔和他們大多數肺細胞中與吸煙相關的突變的特征 ( 與當前吸煙者的細胞結構相似 ) 。但與現在的吸煙者相比,他們患肺癌的風險有所降低,而這取決于戒煙時間的長短。為什麼會這樣一直很難解釋。


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